Dlaczego terapia SI naprawdę działa? Neuroplastyczność — klucz do zrozumienia integracji sensorycznej

Jak terapia SI przebudowuje mózg dziecka. Co naprawdę dzieje się pod czaszką

Mózg trzylatki, która właśnie pierwszy raz w życiu weszła boso na trampolinę i wybuchła śmiechem, w tej chwili zmienia swoją strukturę. Naprawdę — fizycznie, mierzalnie, na poziomie połączeń między neuronami. Nie jest to metafora ani terapeutyczne uproszczenie. To opisany w setkach prac eksperymentalnych mechanizm biologiczny, na którym opiera się terapia integracji sensorycznej.

Pisząc te słowa, myślę o Antku — chłopcu, który przez pierwsze trzy lata nie cierpiał dotyku rąk. Mycie wymagało negocjacji godnych traktatu pokojowego. Wiązanie butów kończyło się płaczem. Po ośmiu miesiącach terapii Antek sam zapina sobie kurtkę i mówi, że „lubi jak miś łaskocze w środku ręki”.

Co się z nim stało? Nie nauczył się znosić dotyku siłą woli. Jego mózg się przebudował.

Mózg jako plastelina (tylko bardziej skomplikowana)

Kiedy w 1949 roku kanadyjski psycholog Donald Hebb sformułował zdanie, które dziś dzieci na pierwszym roku neurobiologii recytują w środku nocy — „komórki, które aktywują się razem, łączą się razem” — wciąż żył w świecie, w którym przeważała opinia, że mózg dorosłego człowieka jest zamknięty. Skończony. Ustawiony fabrycznie.

Mylił się. I to dwa razy: dorośli też się zmieniają, a u dzieci ta zdolność jest niemal nieprzyzwoita w swojej skali.

Neuroplastyczność to zdolność mózgu do przebudowy w odpowiedzi na to, czego doświadcza. U trzylatka kora mózgowa zachowuje się trochę jak miasto w trakcie remontu generalnego — drogi, którymi rzadko jeździ, są zwężane, a te uczęszczane stają się autostradami. Nadmiar synaps powstałych we wczesnym dzieciństwie jest przycinany. To, co przetrwa, decyduje o tym, jak ten mózg będzie pracował przez resztę życia.

Stąd ta wyjątkowa szansa, jaką dają pierwsze lata. Ale — i to jest część, którą za rzadko się mówi — okno nigdy nie zamyka się do końca. Badania zespołu Alessandra Sale opublikowane w Nature Neuroscience w 2007 roku pokazały, że dorosłe szczury, wprowadzone do środowiska pełnego bodźców, odzyskiwały plastyczność korową, którą według podręczników straciły dawno temu. Inaczej mówiąc: terapia SI prowadzona u dziewięciolatka też ma sens. Tylko działa nieco wolniej.

Co dokładnie dzieje się na poziomie komórek

Wyobraźmy sobie, że Antek po raz dziesiąty tego miesiąca skacze na piłce w kształcie konia. Każdy skok wysyła falę bodźców z receptorów mięśni i stawów — to tak zwana propriocepcja — w górę, przez pień mózgu, do móżdżku i wzgórza. Wzgórze działa jak dyspozytornia: decyduje, które sygnały przepuścić dalej, do kory, a które zignorować.

U Antka ta dyspozytornia przez lata była uszkodzona. Wpuszczała zbyt wiele. Stąd jego nadwrażliwość.

Powtarzane skakanie wzmacnia te synapsy, które przy skakaniu pracują. Mechanizm nazywa się LTP — długotrwałe wzmocnienie synaptyczne — i należy do najlepiej zbadanych zjawisk w neurobiologii ostatnich pięćdziesięciu lat. Synapsa, która została aktywowana wielokrotnie, zaczyna szybciej i mocniej reagować na ten sam bodziec. Lubię o tym myśleć jak o ścieżce w lesie: po pierwszym przejściu prawie nie widać, że ktoś tędy szedł. Po trzydziestym jest wydeptana.

Równolegle dzieje się coś drugiego, bardziej fizycznego. Aktywne aksony — te długie wypustki neuronów — są coraz grubiej okrywane mieliną. To rodzaj izolacji elektrycznej. Sygnał, który w nieotulonym aksonie pełzł, w aksonie obłożonym mieliną pędzi. Czasem nawet sto razy szybciej. Mitew i współpracownicy pokazali w 2018 roku w Nature Communications, że ten proces da się modulować farmakologicznie u myszy. U dziecka modulujemy go zabawą.

Trzecia rzecz: nowe synapsy. Środowisko bogate w bodźce — i tu mówię o normalnym pokoju zabaw, nie o jakimś naukowym laboratorium — zwiększa gęstość synaps o około jedną piątą. To liczba z eksperymentów Turnera i Greenough z lat osiemdziesiątych, później potwierdzona dziesiątki razy. Nowe synapsy znaczą nowe drogi, którymi informacja może podróżować. Mózg dosłownie dostaje więcej opcji.

I czwarta — BDNF. Białko o nieładnej nazwie i pięknym działaniu. Aktywność fizyczna i sensoryczna podnosi jego poziom, a BDNF jest jak nawóz dla neuronów: pomaga im przetrwać, rosnąć i tworzyć nowe połączenia. Każda sesja, na której dziecko spaceruje po balansującej kładce, kończy się w jego mózgu zwiększoną produkcją tego białka.

Sala terapeutyczna i pewien eksperyment z 1964 roku

Kiedy wchodzicie po raz pierwszy do gabinetu SI, widzicie pomieszczenie, które przypomina hybrydę placu zabaw i mieszkania z kreskówki. Z sufitu zwisają huśtawki. Na podłodze leżą maty o powierzchniach od chłodnego silikonu po szorstki sizal. W kącie stoi tunel z elastycznej tkaniny. Wszystko to wygląda na uroczy bałagan. Nie jest.

W 1964 roku troje naukowców z Berkeley — Marian Diamond, David Krech i Mark Rosenzweig — wyhodowało dwie grupy szczurów. Jedne mieszkały samotnie w pustych klatkach. Drugie miały zabawki, labirynty i towarzystwo. Po kilkudziesięciu dniach badacze zważyli ich mózgi pod mikroskopem. Kora mózgowa szczurów ze wzbogaconych klatek była grubsza. Miały więcej synaps na neuron. Lepiej uczyły się labiryntów. To była rewolucja — pierwszy raz ktoś pokazał, że doświadczenie zmienia anatomię mózgu w sposób, który można zmierzyć.

Po sześćdziesięciu latach od tego eksperymentu wiemy więcej. Wiemy, że nie chodzi o to, żeby dziecko spędziło osiem godzin dziennie w sali pełnej bodźców. W kolejnych badaniach okazało się, że dwie godziny wzbogaconego środowiska dziennie dają porównywalne efekty co ekspozycja całodobowa. To jakość przeważa.

Sala SI jest, w ścisłym naukowym sensie, środowiskiem wzbogaconym dla układu nerwowego. Tylko zaprojektowanym dla konkretnych deficytów konkretnego dziecka.

Dlaczego wczesne lata są tak istotne — i dlaczego nie jest za późno

Mózg ma fazy szczególnej podatności. Neurobiolodzy nazywają je okresami krytycznymi i wrażliwymi. To okna czasowe, w których konkretne systemy układu nerwowego są zaprogramowane do tego, by się intensywnie organizować pod wpływem doświadczenia.

System przedsionkowy — odpowiedzialny za poczucie równowagi i orientację w przestrzeni — zaczyna pracować już w 21. tygodniu ciąży. To jeden z najwcześniej dojrzewających układów sensorycznych w ogóle. Płód kołysany rytmem chodu matki dostaje pierwsze lekcje grawitacji. Jako jeden z pierwszych kończy też mielinizację. Stąd waga huśtawek, kółek i hamaków w terapii małych dzieci — wracamy tam, gdzie wszystko się zaczęło.

Ale wracam do wspomnianej już pracy Sale. Badacze pokazali, że okno plastyczności kory wzrokowej, które według klasycznych podręczników zamyka się we wczesnym dzieciństwie, można otworzyć ponownie — środowiskiem. Po prostu wkładali dorosłe szczury z amblyopią (popularnie: leniwym okiem) do wzbogaconych klatek i ich kora wzrokowa zaczynała się reorganizować. To było coś, czego do tamtej pory nie spodziewaliśmy się w tej skali u dorosłych ssaków.

Mam słabość do tej pracy. Niewiele jest badań, które tak czysto wywracają tezę z podręcznika. Dla rodzica nastolatka, który pyta, czy nie jest za późno — odpowiedź brzmi: nie.

Co widać, kiedy zajrzymy do mózgu dziecka z trudnościami sensorycznymi

Przez długie lata diagnoza zaburzeń przetwarzania sensorycznego była oparta wyłącznie na obserwacji zachowania. Krytycy mieli proste pytanie: czy to w ogóle jest „prawdziwa” rzecz biologiczna, czy tylko zlepek objawów?

Dziś mamy odpowiedź. W 2013 roku zespół Owena z Uniwersytetu Kalifornijskiego opublikował w NeuroImage: Clinical badanie z użyciem obrazowania tensora dyfuzji. To technika MRI pozwalająca obejrzeć włókna istoty białej — kable łączące różne obszary mózgu. U dzieci z zaburzeniami sensorycznymi te kable, zwłaszcza w tylnych częściach mózgu zajmujących się słuchem, dotykiem i łączeniem różnych zmysłów, miały zaburzoną strukturę mikroskopową. Były słabiej zorganizowane. Sygnały po nich wędrowały gorzej.

Inny zespół, prowadzony przez Eilę Wood, w 2021 roku w Translational Psychiatry wykazał coś, co osobiście uważam za najbardziej satysfakcjonujące potwierdzenie kliniczne. U dzieci, które reagują przesadnie na dźwięki czy dotyk — „nadwrażliwe”, w słownictwie rodziców — wzgórze ma obniżony poziom GABA, głównego neuroprzekaźnika hamującego. Wzgórze to ta dyspozytornia, o której pisałem wcześniej. Bez wystarczającej ilości GABA przepuszcza wszystko, co przyjdzie z dołu. Stąd to, że zwykła metka koszulki potrafi być nie do zniesienia.

Nie jest to wymyślone. Nie jest to dramatyzacja. To biologia, którą da się zmierzyć.

Czego nauczyły nas badania kliniczne

W 2014 roku Roseann Schaaf przeprowadziła randomizowane badanie kontrolowane terapii integracji sensorycznej u dzieci z autyzmem. Trzydzieści sesji. Wyniki, opublikowane w Journal of Autism and Developmental Disorders, pokazały, że dzieci po terapii znacząco lepiej radziły sobie z indywidualnymi celami terapeutycznymi (wielkość efektu d = 1,2 — w nauce uznawana za dużą). Ubierały się samodzielnie. Jadły bez dramatów. Łatwiej włączały się w zabawy z rówieśnikami. Te efekty utrzymywały się po zakończeniu interwencji.

Kilka lat później przegląd zespołu Steinbrenner z National Clearinghouse on Autism Evidence and Practice zakwalifikował metodę Ayres Sensory Integration® jako praktykę opartą na dowodach naukowych — to formalna kategoria, do której trafiają tylko interwencje przebadane w badaniach najwyższej jakości.

Trzeba tu jednak coś dopowiedzieć. Termin „terapia SI” jest w Polsce nadużywany. Pod tym samym hasłem znajdziecie zarówno gabinety prowadzone przez certyfikowanych terapeutów, którzy spędzili lata na szkoleniach, jak i miejsca oferujące godzinę huśtania na piłce w przedszkolu. To nie to samo. Skuteczność wykazana w badaniach dotyczy konkretnej metody, prowadzonej zgodnie z protokołem nazwanym ASIFM, opracowanym przez zespół Parham w 2011 roku. Pytajcie o certyfikaty. Pytajcie, jak terapeuta planuje sesję. Złe pytanie nie istnieje.

Co to znaczy, kiedy patrzycie na waszego trzylatka na huśtawce

Wracam do Antka. Kiedy w trakcie sesji kołysze się w wiszącym hamaku, robiąc dziwne miny, jego receptory przedsionkowe w uchu wewnętrznym wysyłają wodospad sygnałów. Te sygnały lądują w pniu mózgu i móżdżku. Stamtąd jedne wracają w dół, do mięśni — żeby utrzymać go w pionie. Drugie idą w górę, do wzgórza i kory.

Po pięćdziesięciu takich sesjach wzgórze Antka uczy się lepiej filtrować. Synapsy, które działają w odpowiedzi na dotyk, wzmacniają się. Mielina narasta na często używanych szlakach. Stąd to, że osiem miesięcy później chłopiec sam sobie zapina kurtkę i nie protestuje przy myciu rąk. Nie nauczył się tłumić reakcji. Jego mózg po prostu zaczął te bodźce przetwarzać inaczej.

To nie jest magia. To biologia, która zachowuje się dokładnie tak, jak chciał Hebb.

Instytut Integracji Sensorycznej prowadzi diagnozę i terapię zgodnie z certyfikowaną metodą Ayres Sensory Integration®. Nasi terapeuci pracują w protokołach, które wymieniam w bibliografii poniżej. Jeśli wahacie się, czy to droga dla waszego dziecka — przyjdźcie na konsultację. Pytajcie o szczegóły. Mówcie o swoich wątpliwościach. Dobra terapia zaczyna się od dobrej rozmowy.

Bibliografia

Bhatt, D.L. i wsp. (2014). Sensory-evoked LTP driven by dendritic plateau potentials in vivo. Nature, 515, 116–119.

Buonomano, D.V., & Merzenich, M.M. (1998). Cortical plasticity: From synapses to maps. Annual Review of Neuroscience, 21, 149–186.

Davies, P.L., & Gavin, W.J. (2007). Validating the diagnosis of sensory processing disorders using EEG technology. American Journal of Occupational Therapy, 61(2), 176–189.

Diamond, M.C., Krech, D., & Rosenzweig, M.R. (1964). The effects of an enriched environment on the histology of the rat cerebral cortex. Journal of Comparative Neurology, 123(1), 111–120.

Fields, R.D. (2005). Myelination: An overlooked mechanism of synaptic plasticity? The Neuroscientist, 11(6), 528–531.

Hensch, T.K. (2005). Critical period plasticity in local cortical circuits. Nature Reviews Neuroscience, 6(11), 877–888.

Kempermann, G., Brandon, E.P., & Gage, F.H. (1998). Environmental stimulation of 129/SvJ mice causes increased cell proliferation and neurogenesis in the adult dentate gyrus. Current Biology, 8(16), 939–942.

Kilroy, E., Aziz-Zadeh, L., & Cermak, S. (2019). Ayres theories of autism and sensory integration revisited: What contemporary neuroscience has to say. Brain Sciences, 9(3), 68.

Knudsen, E.I. (2004). Sensitive periods in the development of the brain and behavior. Journal of Cognitive Neuroscience, 16(8), 1412–1425.

Lane, S.J. i wsp. (2019). Neural foundations of Ayres Sensory Integration®. Brain Sciences, 9(7), 153.

Lane, S.J., Reynolds, S., & Thacker, L. (2010). Sensory over-responsivity and ADHD: Differentiating using electrodermal responses, cortisol, and anxiety. Frontiers in Integrative Neuroscience, 4, 8.

Mitew, S. i wsp. (2018). Pharmacogenetic stimulation of neuronal activity increases myelination in an axon-specific manner. Nature Communications, 9, 306.

Owen, J.P. i wsp. (2013). Abnormal white matter microstructure in children with sensory processing disorders. NeuroImage: Clinical, 2, 844–853.

Parham, L.D. i wsp. (2011). Development of a fidelity measure for research on the effectiveness of the Ayres Sensory Integration intervention. American Journal of Occupational Therapy, 65(2), 133–142.

Reynolds, S., Lane, S.J., & Richards, L. (2010). Using animal models of enriched environments to inform research on sensory integration intervention. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 2(3), 120–132.

Sale, A. i wsp. (2007). Environmental enrichment in adulthood promotes amblyopia recovery through a reduction of intracortical inhibition. Nature Neuroscience, 10(6), 679–681.

Schaaf, R.C. i wsp. (2014). An intervention for sensory difficulties in children with autism: A randomized trial. Journal of Autism and Developmental Disorders, 44(7), 1493–1506.

Schoen, S.A. i wsp. (2019). A systematic review of Ayres Sensory Integration intervention for children with autism. Autism Research, 12(1), 6–19.

Steinbrenner, J. i wsp. (2020). Evidence-based practices for children, youth, and young adults with autism. National Clearinghouse on Autism Evidence and Practice.

Turner, A.M., & Greenough, W.T. (1985). Differential rearing effects on rat visual cortex synapses. Brain Research, 329(1–2), 195–203.

Wood, E.T. i wsp. (2021). Sensory over-responsivity is related to GABAergic inhibition in thalamocortical circuits. Translational Psychiatry, 11, 39.